Descoberta surpreendente. O "bom" colesterol?
O assim chamado colesterol "bom" pode aumentar o risco de ataque cardíaco nalgumas pessoas, revelou esta quinta-feira um grupo de investigadores. A descoberta levanta novas questões acerca da segurança dos medicamentos que servem para fazer subir o colesterol "bom".
O colesterol HDL, de alta densidade, é normalmente associado a riscos inferiores para o coração, visto que parece contrabalançar os efeitos da forma do colesterol de baixa densidade, ou LDL, apelidado "colesterol mau".
Mas algumas pessoas têm uma mutação genética rara que faz com que o corpo tenha níveis altos de colesterol HDL, e este grupo tem um nível mais alto de risco de doenças cardíacas, escrevem os investigadores na revista científica Science.
"Os nossos resultados indicam que algumas causas de HDL elevado podem aumentar o risco de problemas cardíacos", disse o principal investigador, Daniel Rader da Universidade da Pensilvânia. "É a primeira vez que é demonstrada uma mutação genética que faz subir o HDL mas aumenta o risco de doenças cardíacas".
Os cientistas descobriram que as pessoas com a mutação tinham um risco relativo de doenças coronárias cardíacas quase equivalente ao risco causado por fumar regularmente.
Normalmente, o colesterol HDL ajuda ao funcionamento do sistema cardiovascular, ao enviar o colesterol para o fígado, onde pode ser eliminado. Mas o processo é alterado nas pessoas que têm uma versão diferente do gene SCARB1, o que leva a níveis mais elevados de HDL que não cumpre o seu trabalho. A mutação parece ser específica de pessoas de ascendência da etnia judia Ashkenazi.
A descoberta pode ajudar a explicar porque é que os medicamentos que aumentam os níveis de HDL não têm dado os resultados esperados em ensaios clínicos. Na última década, três medicamentos experimentais conhecidos como inibidos CETP, das farmacêuticas Pfizer, Roche e Eli Lilly, saíram-se mal em ensaios clínicos, deixando a droga anacetrapib, da farmacêutica Merck, isolada nas fases finais de estudos.
A descoberta pode ajudar a explicar porque é que os medicamentos que aumentam os níveis de HDL não têm dado os resultados esperados em ensaios clínicos. Na última década, três medicamentos experimentais conhecidos como inibidos CETP, das farmacêuticas Pfizer, Roche e Eli Lilly, saíram-se mal em ensaios clínicos, deixando a droga anacetrapib, da farmacêutica Merck, isolada nas fases finais de estudos.
O diretor médico da Fundação Britânica do Coração, Pete Weissberg, afirmou que esta nova investigação ajuda a compreender melhor um grande enigma, e pode ajudar a abrir caminho para outros tratamentos a longo prazo.
"Esta descoberta inesperada abre portas para investigações mais profundas do gene SCARB1, para identificar novos tratamentos que reduzam ataques cardíacos no futuro", disse numa declaração o diretor da fundação que financiou a investigação.
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