Investigadores portugueses identificam novos “sinalizadores” de Alzheimer

2015-09-15
Ana Cristina Rego
Ana Cristina Rego
Ana Cristina Rego coordernou uma equipa de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) e da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC) numa pesquisa que mostra a presença de “sinalizadores” biológicos sem células sanguíneas que poderão alertar antecipadamente para o aparecimento de Alzheimer. 
No período antecessor da doença de Azlheimer, formam-se os chamados radicais livres, moléculas caracterizadas por poderem matar os neurónios nesta enfermidade. A investigação permitiu verificar que os radicais livres ativam um “sinalizador” biológico – uma proteína designada Nrf2, cuja função é defender as células desses mesmos radicais livres.

Segundo a coordenadora do estudo, as falhas iniciais de memória são a manifestação mais visível da ativação do “sinalizador”. Ana Cristina Rego refere mesmo: "A sinalização da proteína é mais evidente quando surgem as primeiras queixas de memória, numa etapa inicial da doença de Alzheimer. Para além disso, nesta fase aumenta a sinalização de ‘moléculas de stresse’ no ‘retículo endoplasmático’, um organelo celular com várias funções, nomeadamente na síntese de novas proteínas e nos processos de destoxificação celular".

Cláudia Pereira, do CNC, liderou outro grupo de investigação
Cláudia Pereira, do CNC, liderou outro grupo de investigação
O período estudado nesta investigação designa-se por “Défice Cognitivo Ligeiro” (DCL) e antecede a doença neurodegenerativa, estando compreendido entre os indivíduos saudáveis a nível cognitivo e os doentes com probabilidades de terem Alzheimer. De acordo com uma nota da Universidade de Coimbra, “cerca de 10 a 20% das pessoas acima dos 65 anos encontram-se nesta fase intermédia de DCL e aproximadamente 15% irão progredir para um estado de demência anualmente”.

Para Ana Cristina Rego, as alterações verificadas nos indivíduos com DCL poderão ser muito importantes para a compreensão do início dos processos de morte neuronal e de disfunção celular. As modificações poderão ainda constituir uma ajuda no desenvolvimento de terapias capazes de retardar a evolução da doença.

Um outro grupo de investigadores do CNC e da FMUC, liderado por Cláudia Pereira, e com Isabel Santana, do serviço de neurologia do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC) e da FMUC, também colaborou na investigação. O estudo já foi divulgado na revista Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease.

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